Peptický vřed

Popis onemocnění

Pokud máte jakýkoliv dotaz k tématu, tak nám neváhejte napsat:

Zeptejte se nás

Popis onemocnění

Vředová choroba je poškození sliznice žaludku a dvanáctníku (horní část trávicího traktu); ve většině případů je vyvolána bakteriální infekcí Helicobacter pylori. Sliznice žaludku tvoří kyselinu chlorovodíkovou (HCl) a enzymy včetně pepsinu, které štěpí bílkoviny obsažené v potravě. Sekrece slizničního hlenu a prostaglandiny chrání sliznici před poškozením HCl. Pokud tento ochranný systém selhává, dochází k poškození sliznice a tvorbě vředu. Rovněž chronická infekce Helicobacter pylori snižuje sekreci žaludečního hlenu; ta je pak náchylná k poškození kyselinou a ke vzniku vředu. Ačkoliv je infekce Helicobacter pylori přítomna u velkého počtu lidí, nezpůsobuje tato baktérie vždy vředovou chorobu. A naopak, všechny vředy nejsou způsobeny touto bakterií. Na vzniku vředové choroby se může podílet i dlouhodobé užívání nesteroidních antirevmatik (acylpyrin, naproxen, ibuprofen).

Nejčastějším příznakem vředové choroby žaludku a dvanáctníku je břišní bolest, která je obvykle tupá, objevuje se často v závislosti na příjmu potravy, a to bezprostředně po jídle nebo s delším časovým odstupem od příjmu potravy, také se často objevuje v noci. Bolest se někdy zlepší po příjmu potravy nebo podání antacid. Ztráta tělesné hmotnosti, meteorizmus a nausea se objevují až při pokročilém stavu. K symptomům, které vyžadují okamžitý lékařský zákrok, patří výrazná, náhlá a přetrvávající bolest, přítomnost jasně červené krve ve stolici, přítomnost černé stolice, zvracení jasně červené krve nebo natrávené krve připomínající kávovou sedlinu.

 

Laboratorní vyšetření

Pokud máte jakýkoliv dotaz k tématu, tak nám neváhejte napsat:

Zeptejte se nás

Laboratorní vyšetření

Laboratorní testy na diagnostiku infekce Helicobacter pylori využívají různé laboratorní metody. K nejčastěji užívaným testům patří metoda, která prokazuje přítomnost protilátek proti Helicobacter pylori. Pozitivita tohoto testu prokazuje proběhlou infekci touto bakterií. Je možno také vyšetřit Helicobacter pylori antigen ve stolici. Tento test není doporučován při krvácení do trávicího traktu. Dechový test spolehlivě prokazuje infekci Helicobacter pylori. Diagnosa vředu žaludku a dvanáctníku je možné provést více invazivními metodami, a to pomocí RTG vyšetření, ale zejména endoskopickou metodou, která umožňuje prohlédnout žaludeční sliznici pomocí kamery na přístroji, která se zavádí ústy, a dále jícnem do žaludku a dvanáctníku. Je možno odebrat vzorky sliznice (biopsie), které jsou dále vyšetřeny histologicky s cílem prokázat infekci Helicobacter pyloria a s ní spojený zánět žaludku (gastritidu).

 

Léčba

Pokud máte jakýkoliv dotaz k tématu, tak nám neváhejte napsat:

Zeptejte se nás

Léčba

Vředová choroba je zřídka smrtelné onemocnění. Při neodpovídající léčbě však může dojít perforaci stěny žaludku či dvanáctníku, krvácení z eroze (nahlodání) cévy ve stěně žaludku či stenóze, která způsobuje poruchu transportu potravy (obstrukci); tyto stavy představují závažnou komplikaci. Léčba je obvykle založena na kombinaci antibiotik proti infekci Helicobacter pylori a lécích snižující sekreci HCl.

 

Literatura a odkazy

Pokud máte jakýkoliv dotaz k tématu, tak nám neváhejte napsat:

Zeptejte se nás

Literatura a odkazy

 

  1. Kelley´s Textbook of Rheumatology. 5 ed. St. Louis,W.B. Saunders Company, 1997.
  2. Pavelka K. Nesteroidní antirevmatika. In: Klener P. et al. Vnitřní lékařství. Praha, Galén, 1999, 851-852.
  3. Singh G, Mithal A, Triadafilopoulos G. Decreasing rates of hospitalisations due to complicated gastric and duodenal ulcers from 1988 to 2001. Gut 2004;53(suppl VI):A 288.
  4. Singh G, Mithal A, Triadafilopoulos G. Hospitalizations and case fatality rates due to complicated gastric and duodenal ulcers in the United States: Is age a risk factor? Gut 2004;53(suppl VI):A 289.
  5. Meade EA, Smith WL, Dewitt DL. Differencial inhibition of prostaglandin endoperoxide synthetase (cyclooxygenase) isoenzymes by aspirin and other nonsteroideal anti-inflammatory drugs. J Biol Chem 1993;268:6610-6614.
  6. Hawkey CJ. Risk of ulcers bleeding in patients infected with Helicobacter pylori taking non-steroidal antiinflammatory drugs. Gut 2000;46:310-311.
  7. Eberhart CE, Coffey RJ, Radhika A, et al. Up-regulation of cyclooxygenase-2 gene expression in human colorectal adenomas and adenomacarcinomas. Gastroenterology 1994;107:1183-1188.
  8. Sheedan KM, Sheedan K, Donoghue DP, et al. The relationship between cyclooxynenase-2 expresion and colorectal cancer. JAMA 1999; 282:1254-1257.
  9. Steibach G, Lynch PM, Robin KS, et al. The effect of celecoxib and cyclooxynenase-2 inhibitor in familial adenomatous polyposis. N Engl J Med 2000;324:1946-1952.
  10. Whealton A, Fort JG, Puma JA, et al. Cyclooxygenase-2 Specific Inhibitors and Cardiorenal Function: A Randomyzed, Controled Trial of Celecoxib and Rofecoxib in Older Hypertenzive Osteoarthritis Patients. Am J Therap 2001;8:85-89.
  11. Amin AR, Vyas P, Attur M, Leszczynska-Piziak J, et al. The mode of action of aspirin-like drugs: effect on inducible nitric oxide synthase. Proc Natl Acad Sci U S A 1995;92:7926-7930.
  12. Morris AJ. Small-bowel investigation in occult gastrointestinal bleeding. Semin Gastrointest Dis 1999;10:65-70.
  13. Wu CY, Poon SK, Chen GH, et al. Interation between H. pylori and nonsteriodal anti-inflammatory drugs in peptic ulcer bleeding. Scand J Gastroenterol 1999;34:234-237.
  14. Distel M, Mueller C, Blumki E, et al. Safety of meloxicam:a global analysis of clinical trials. Br J Rheumatol Inflamm 1996;35(Suppl.1):68-77.
  15. Hawkey CJ, Kahan A, Steinbruck K, et al. Gastrointestinal tolerability of meloxican compared to diclofenac in osteoarthritis (International MELISSA Study Group). Brit J Rheumatol 1998;37:937-945.
  16. Bombardier C, Laine I, Reicin A, at al. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxene in patisnts with rheumatoid arthritis. VIGOR Study Group. N Engl J Med 2000;343:1520-1528.
  17. Silverstein FE, Graham DY, Senior JR, et al. Misprostol reduces serious gastrointestinal complications in patients with rheumatoid arthritis receiving nonsteroidal antiinflammatory drugs: a randomized, double blind, placebo-controled trial. Ann Intern Med 1995;123:241-249.
  18. Hawkey CJ, Karrasch JA, Szcepanski L, et al. Omeprazole compared with misoprostol for ulcres associated with nonsteriodal antiinflammatory drugs. Omperazole versus Misoprostol for NSAID-induced Ulcer Management (OMNIUM) Study Group. N Engl J Med 1998;338:727-734.
  19. Yeomans ND, Tulassay Z, Juhasz I, et al. A comparasion of omeprazole with ranitinide for ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. Acid Suppresion Trial: Ranitinide versus Omeprazole for NSAID-associated Ulcer Treatment (ASTRONAUT) Study Group. N Engl J Med 1998;338:719-726.
  20. Allison MC, Howatson AG, Torrance CJ, et al. Gastrointestinal damage associated with the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs. N Engl J Med 1992;327:749-754.
  21. Komhoff M, Wang JL, Cheng HF, et al. Cyclooxygenase-2 selective inhibitors impaird glomerulogenesis and renal cortical development. Kidney Int 2000;57:414-422.
  22. Tsujii M, Kawano S, Du Bois RN. Cylooxygenase-2 expression in human colon cancer cells increases metastatic potencial. Proc Natl Acad Sci USA 1997;94:3336-3340.

Tento článek byl naposledy revidován 31. ledna 2011.

Tento článek byl naposledy změněn 31. ledna 2011.