Deficit vitamínu K

Nejčastější příčinou deficitu vitamínu K je nedostatečný příjem v potravě, porucha vstřebávání a pokles zásob vitamínu při onemocnění jater. Může však být způsoben i poklesem jeho produkce ve střevě.

• Nedostatek vitamínu K v potravě je v běžné populaci vzácný případ. Poměrně často se však vyskytuje u těžce nemocných lidí a některých chronických chorob.  Například u pacientů s rakovinou léčených chemoterapií, chronicky dialyzovaných a lidí se špatnou stravou a s rizikem podvýživy jako jsou alkoholici a drogově závislí. Porucha vstřebávání vitamínu K vzniká při zhoršeném vstřebávání tuků při chorobách typu cystická fibróza, céliakie, chronická pankreatitida, Crohnova choroba. Onemocnění vyvolávající cholestázu (poruchu vylučování žluči) jako je obstrukce (ucpání) žlučových cest nebo primární biliární cirhóza mohou vést také k poruše vstřebávání a následnému deficitu vitamínu K.
• Některé léky jako jsou antibiotika, antacida  a antiepileptika mohou zasahovat do vstřebávání vitamínu K1, vést k poklesu tvorby vitamínu K2 ve střevě nebo způsobit degradaci vitamínu K. Vysoké dávky kyseliny acetylsalicylové (aspirin) mohou  zvýšit požadavky organismu na vitamín K.

Novorozenci mohou mít nedostatek vitamínu K, protože jejich střeva nejsou ještě kolonizována střeními bakteriemi a množství vitamínu K v mateřském mléce není dostatečné. Navíc pokud matka užívá v těhotenství léky typu antiepileptik, dítě může mít deficit vitamínu K již při narození. Přítomnost nedostatku vitamínu K u novorozenců je spojena s rozvojem krvácivého stavu. Může dojít ke krvácení, tvorbě modřin a v nejzávažnějších případech může dojít k fatálnímu krvácení do mozku. Krvácení z nedostatku vitamínu K by mohlo být poměrně častým jevem, proto dostávají děti plošně po narození preventivní dávky vitamínu K. Pokud je nezbytné novorozence operovat, podává se také preventivně vitamín K.  Častou otázkou je, zda lidé, kteří jsou léčeni antikoagulačním lékem warfarinem by se měli vyvarovat potravin, které jsou bohaté na vitamín K a zda omezení těchto potravin může způsobit zvýšené riziko nedostatku vitamínu K.

Warfarin se používá k léčbě různých chorob – hluboké žilní trombózy (HŽT) a kardiovaskulárních chorob – za účelem „naředění“ krve a zabránění nevhodného krevního srážení.  Různí lidé reagují na podávání warfarinu různě a proto musí být léčba pečlivě monitorována – typicky testem PT (protrombinový test, Quickův test), respektive INR (Inernational Normalized Ratio). INR musí být udržováno v úzkém terapeutickém rozmezí. Příliš nízká hodnota může vést ke vzniku nebezpečné krevní sraženiny, naopak příliš vysoká hodnota může vyvolat krvácení.

Warfarin snižuje tvorbu K-dependentních koagulačních faktorů v játrech. Warfarin a vitamín K jsou tedy antagonisté - mají opačný účinek. Výrazný nárůst nebo pokles příjmu vitamínu K může ovlivnit protisrážlivý účinek warfarinu. Spíše než stranit se zcela potravinám bohatým na vitamín K je vhodnější přijímat v potravě konstantní množství vitamínu K každý den.

• Snadná tvorba modřin
• Krvácení z nosu a dásní
• Výrazné krvácení z ran, vpichů, po aplikaci injekcí, chirurgických zákrocích
• Silné menstruační krvácení
• Krvácení do zažívacího traktu
• Krvácení do moči a stolice 
• Prodloužená hodnota protrombinového času (PT/INR)

Krvácivý stav u novorozence se může projevovat stejnými výše popsanými příznaky a projevy, v těžších případech však může vzniknout i krvácení do mozku (intrakraniální krváceni).

Na nedostatek vitamínu K je nutno myslet u výskytu výše zmíněných příznaků u osob se zvýšeným rizikem rozvoje deficitu vitamínu K jako jsou:

• Lidé s chronickými chorobami způsobujícími malnutrici (podvýživu) a poruchu vstřebávání
• Lidé léčeni dlouhodobě antibiotiky. Antibiotika mohou vyhubit bakterie tenkého střeva produkující vitamín K2.

Vážně nemocní pacienti jako lidé s rakovinovým onemocněním, chronicky dialyzovaní

Tromboplastinový - Protrombinový test – PT (Quickův test)/INR

Patří k hlavním laboratorním testům používaným k diagnostice krvácivých stavů.  Pokud je hodnota PT prodloužena a máme podezření na deficit vitamínu K, můžeme podat vitamín K v injekci. Pokud dojde k zástavě krvácení a hodnota PT/INR se vrátí do normálu, můžeme předpokládat, že příčinou byl opravdu deficit vitamínu K.

Při vyšetřování krvácivého stavu se provádějí i jiné laboratorní testy jako APTT, trombinový test, vyšetření počtu a funkce krevních destiček,  vyšetření koagulačních faktorů, fibrinogenu, von Willebrandova faktoru a D-dimerů.

Existuje laboratorní vyšetření hladiny vitamínu K v krvi, ale není to rutinní test a provádí ho pouze referenční laboratoře. Výsledky jsou k dispozici až za několik dnů.

Pro krátkodobou léčbu deficitu vitamínu K se používají jak perorální, tak injekční formy vitamínu K. Lidé s chronickými onemocněními mohou vyžadovat dlouhodobou léčbu vitamínem K. Léčebná odpověď na vitamín K se obvykle dostaví za 2-5 dnů.

Dosud jsme se nezmiňovali o problému vysokých hladin přírodních forem vitamínu K (K1 a K2). Tyto  mají i ve vysokých koncentracích pouze nízkou toxicitu. Naopak ve vodě rozpustný vitamín K3 může být toxický, pokud je ve   velkém množství. U novorozenců může vyvolat hemolytickou anémii a proto se jim nesmí podávat.

Na K-vitamínu závislé koagulační faktory jsou produkovány v játrech. Lidé s chronickým onemocněním jater nejsou schopni produkovat dostatečné množství koagulačních faktorů, přestože mají dostatek vitamínu K. U lidí s těžkým postižením jater pak nemusí mít léčba vitamínem K efektivní.

Na této webové stránce

Laboratorní vyšetření: PT a INR

Nemoci: Onemocnění jater, Krvácivé stavy, Cystická fibróza, Céliakie, Zánětlivá onemocnění střev, Malnutrice,

Jinde na webu: www.thrombosis.cz

Literatura:

Harrison´s Principles of internal medicine. 16th ed. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, eds. McGraw-Hill, 2005.

Penka M, Buliková A, Neonkologická hematologie, Grada, 2009

Indrák I a kolektiv, Hematologie, Triton, 2006

Anděl M, Gregor P, Horák J, Widimský P, Vnitřní lékařství díl III, Hematologie, Galén, 2001

Pecka M, Laboratorní hematologie v přehledu, Fyziologie a patologie hemostázy, FINIDR, 2004