Metabolický syndrom

Metabolický syndrom je soubor rizikových faktorů zahrnující: abdominální obezitu, sníženou schopnost využívat glukózu (inzulinovou rezistenci), dyslipidemii (poruchu hladin lipidů) a hypertenzi. Pacienti s tímto syndromem mají zvýšené riziko rozvoje kardiovaskulárního onemocnění anebo diabetu 2. typu. Metabolický syndrom je stav, který byl označen různými názvy (dysmetabolický syndrom, syndrom X, syndrom inzulinové rezistence, syndrom obezity, Reavenův syndrom), ale málokdo mimo zdravotnickou komunitu o něm slyšel. Většina pacientů se vzdělávala, že je důležité měřit svůj cholesterol, sledovat znaky diabetu, monitorovat krevní tlak nebo cvičit, ale přitom nebyla vytvořena vazba mezi těmito faktory kromě společného cíle „zdravějšího způsobu života“.

Světová zdravotnická organizace (SZO, WHO) poprvé publikovala mezinárodně přijatou definici metabolického syndromu v roce 1998, ale široce akceptovaná a užívaná kriteria byla publikována jako součást ATP III (třetí zprávy Národního Cholesterolového Edukačního programu z jednání expertního panelu o detekci, vyhodnocení a léčbě vysoké hladiny cholesterolu u dospělých). ATP III definuje metabolický syndrom jako stav splňující tři nebo více kriterií z následujících:

  • Centrální/abdominální obezita měřená jako obvod pasu (u mužů více než 102 cm, u žen více než 88 cm)
  • Triacylglyceroly na lačno vyšší než 1,7 mmol/l neb hypolipidemická léčba
  • HDL cholesterol (u mužů pod 1,0 mmol/l, u žen pod 1,3 mmol/l)
  • Krevní tlak vyšší nebo rovný 130/85 mm Hg nebo antihypertenzní léčba
  • Glykémie nalačno vyšší nebo rovna 5,6 mmol/l, 2 hodiny po zátěži 75 g glukózy per os vyšší naž 7,8 mmol/l nebo diagnostikovaný diabetes mellitus 2. typu

Při metabolickém syndromu bývají často patrné sklony k trombózám a zánětu, které se ale nezahrnují ke kriteriím ATP III. I když tato kombinovaná kriteria a rizikové faktory nezpůsobují zřetelné příznaky, jsou upozorněním, že je zvýšená pravděpodobnost postižení tepen, srdečních onemocnění, iktu, diabetu, onemocnění ledvin anebo předčasné smrti. Bez léčby vede metabolický syndrom ke komplikacím po 15 letech. Pacienti s metabolickým syndromem, kteří navíc kouří, mají prognózu ještě horší.

V USA má 20 % dospělých ( asi 47 milionů) metabolický syndrom s prevalencí dosahující ve stáří kolem 50 %. Může postihnout kohokoli a v kterémkoli věku, ale většinou se pozoruje u osob s výraznou nadváhou (s maximem přebytečného tuku v abdominální oblasti) a u osob s malou fyzickou aktivitou.

Vlastní příčina většiny případů metabolického syndromu vychází ze špatných jídelních návyků a sedavého způsobu života. Některé případy se vyskytují u osob s již dříve diagnostikovanou hypertenzí a u osob se špatně kompenzovaným diabetem; některé se váží ke genetickým faktorům, které jsou předmětem výzkumu.

Mezi všemi faktory metabolického syndromu existují vzájemné vztahy. Obezita a nedostatek pohybu vedou k inzulinové rezistenci. Inzulinová rezistence negativně působí na tvorbu lipidů, zvyšuje VLDL (lipoproteiny o velmi nízké denzitě), LDL (lipoproteiny o nízké denzitě, tzv. „špatný cholesterol“) a hladiny triacylglycerolů v krvi, a snižuje HDL (lipoproteiny o vysoké denzitě, tzv. „dobrý cholesterol“). To pak vede k utváření tukových depozit ve stěně tepen, které pak po čase způsobí kardiovaskulární onemocnění, krevní sraženiny a iktus. Inzulinová rezistence vede v krvi ke zvýšené koncentraci inzulinu a glukózy. Nadbytek inzulinu zvyšuje retenci sodíku v ledvinách, který pak zvyšuje krevní tlak a způsobuje arteriální hypertenzi. Chronicky zvýšené koncentrace glukózy poškozují cévy a orgány, jako jsou ledviny, a jsou známkou rozvoje diabetu.

 

Vyšetření

Lékař předpokládá, že pacient má metabolický syndrom, pokud má centrální/abdominální obezitu a sedavý způsob života, nicméně laboratorní i klinická vyšetření jsou důležitá pro potvrzení diagnózy. Doporučená vyšetření, jejichž výsledky odpovídají kriteriím ATP III, jsou:

Laboratorní vyšetření

  • Glykémie obvykle nalačno, ale v některých případech i postprandiálně (po jídle) nebo oGTT (orální glukózový toleranční test – několik vyšetření glykémie ve stanovených intervalech po zátěži glukózou). Cílem vyšetření glykémií je stanovit, zda má pacient abnormální hodnoty.

  • Lipidový profil zahrnující HDL, LDL, triacylglyceroly a VLDL. Pokud jsou významně zvýšené triacylglyceroly, je pak zapotřebí stanovit LDL přímo (DLDL, přímé stanovení LDL).

Jiná vyšetření ke stanovení diagnózy metabolického syndromu se nedoporučují, ale mohou poskytovat další informaci. K nim patří:

  • Inzulin. Koncentrace inzulinu nalačno je příliš proměnlivá, aby se mohla klinicky využít k diagnóze metabolického syndromu, ale u postižených bývá obvykle zvýšená.

  • Mikroalbuminurie. Časný indikátor onemocnění ledvin, který patří u diabetiků k pravidelnému vyšetření a je součástí WHO kriterií.

  • hs-CRP. Je mírou nízké hladiny zánětu, který se může vyšetřovat při hodnocení kardiovaskulárního rizika.

  • sdLDL. Vyšetření počtu malých denzních LDL molekul. LDL se liší velikostí a menší denzní molekuly, které se tvoří při zvýšených koncentracích triacylglycerolů a VLDL v krvi, se považují za agresívnější pro rozvoj aterosklerózy. Toto vyšetření je v současné době komerčně dostupné, ale neprovádí se v řadě laboratoří a ani se často neordinuje. Jeho klinická využitelnost se musí ještě zhodnotit.

Některá vyšetření se provádějí v rámci výzkumu. Jejich klinické použití pro diagnózu metabolického syndromu nebylo dosud stanoveno. K nim patří inhibitor tkáňového aktivátoru plazminogenu (PAI-1) a proinzulin.

Klinická vyšetření

  • Krevní tlak. Kontrola hypertenze
  • Hmotnost a obvod pasu. Dokumentace abdominální obezity
  • BMI (hmotnostní index) Alternativní vyšetření obezity, které se často používá. Vypočítá se jako podíl hmotnosti a čtverce výšky v metrech. BMI u dospělého vyšší než 30 znamená obezitu. (Uvedený výpočet však nepopisuje, kde je v těle hmotnostní přebytek.)

 

Léčba

Primární léčba metabolického syndromu se zaměřuje na pokles tělesné hmotnosti, pravidelné cvičení a zákaz kouření. Pokles hmotnosti a cvičení může:

  • snížit krevní tlak
  • zvýšit citlivost na inzulin
  • snížit koncentrace triacylglycerolů a LDL
  • zvýšit koncentrace HDL
  • snížit riziko kardiovaskulárního onemocnění a cévní mozkové příhody

Farmakologická léčba se má zaměřit na hypertenzi a vysoké hladiny cholesterolu. Někteří doporučují též aspirin ke snížení rizika koagulace, jiní předepisují léky zvyšující citlivost na inzulin (i když v tom není shoda). Pacienti s metabolickým syndromem by měli spolupracovat se svým lékařem a dalším zdravotnickým personálem, např. dietologem, aby se mohl vytvořit individuální terapeutický plán a mohla se posuzovat jeho účinnost.

 

Další podrobnosti

Inzulin umožňuje vstup glukózy do buněk, která se pak využívá k tvorbě energie. Inzulin podněcuje ukládání nadbytku glukózy v podobě glykogenu (krátkodobé uložení energie) v játrech a nebo ve tvorbě mastných kyselin (z nichž se tvoří triacylglyceroly). U pacientů s inzulinovou rezistencí se musí uvolnit z pankreatu další inzulin, který překoná rezistenci buněk a umožní, aby se do nich dostala glukóza. Tato rezistence i odpověď na ni může vést ke zvýšeným koncentracím inzulinu a glukózy v krevním řečišti. Za nějakou dobu mohou zvýšené koncentrace glukózy škodit cévám a orgánům jako jsou ledviny a mohou vést k diabetu. Zvýšené koncentrace inzulinu mohou zvyšovat retenci sodíku v ledvinách, která pak vede ke zvýšení krevního tlaku.

Játra využívají triacylglyceroly, cholesterol a protein ke tvorbě lipoproteinů o velmi nízké hustotě (VLDL) bohatých na triacylglyceroly. V krevním řečišti dochází k odštěpení triacylglycerolů z VLDL za vzniku lipoproteinů střední denzity (IDL) a pak lipoproteinů o nízké denzitě (LDL – „špatný“ cholesterol). Všechny LDL nejsou špatné, jsou esenciální součástí metabolismu lipidů a jsou nezbytné pro zachování integrity buněčné membrány a pro pohlavní hormony a tvorbu steroidů. Ale v nadbytku se může LDL oxidovat a hromadit, případně se ukládat jako depozita tuků ve stěně tepen a vést ke kardiovaskulárnímu onemocnění a hyperkoagulaci.

LDL molekuly jsou heterogenní; jejich velikost je různá. Malé denzní LDL (sdLDL) se více ukládají do stěny cévní než větší molekuly. U obézních a u pacientů s inzulinovou rezistencí zůstává nadměrné množství VLDL a triacylglycerolů v krevním řečišti, které zvyšuje počet sdLDL molekul.

Lipoproteiny o vysoké hustotě (HDL – „dobrý“ cholesterol) transportují přebytečný cholesterol z tkání zpět do jater. V játrech se cholesterol buď recykluje k dalšímu využití nebo se vylučuje do žluči. Reverzní transport HDL je jediným způsobem, jak se mohou buňky zbavovat přebytečného cholesterolu. Přispívá k ochraně tepen a při dostatečném množství může HDL dokonce omezit tvorbu tukových plátů v tepnách. Při nadměrném množství VLDL a triacylglycerolů se však snižuje schopnost HDL transportovat cholesterol a koncentrace HDL v krvi klesá.

 

Literatura

  • J. Škrha et al.: Diabetologie, Galen 2009, 417 s.

  • T. Pelikánová, V. Bartoš a kol.: Praktická diabetologie, Maxdorf 2010, 738 s.

  • S. Svačina: Metabolický syndrom, Triton 2006, 282 s.

  • Stránky Českého institutu metabolického syndromu (http://www.cims-ops.cz/)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Tento článek byl naposledy přezkoumán dne 10. říjen 2008.
Tento článek byl naposledy změněn 10. říjen 2008.