Angina pectoris

Angina pectoris (AP) je termín označující bolesti na hrudi způsobené koronární ischémií, tedy neadekvátním zásobením srdce krví a kyslíkem koronárními tepnami. V USA jí trpí více než 9 milonů lidí. Nejčastější příčinou AP je ischemická choroba srdeční (ICHS), většinou na podkladě aterosklerotického postižení koronárních tepen (významného zúžení lumina aterosklerotickým plátem – nad 60 % průměru nebo nad 80 % průřezu tepny). Ve většině případů se jedná o tzv. námahovou AP, kdy v klidovém režimu pacienta nebo při běžných denních činnostech je prokrvení srdečního svalu dostatečné a obtíže se objevují až při větší spotřebě kyslíku myokardem, kdy dojde k vyčerpání koronární rezervy. K tomu dochází při fyzickém zatížení, emočním stresu, extrémních venkovních teplotách, při horečce. Ke zhoršení obtíží dochází i při anémii.

Symptomy AP obvykle mizí v klidu. Obtíže jsou nejčastěji tlakového, pálivého nebo svíravého charakteru, které nemocní lokalizují za hrudní kost. Oprese (jak obtíže někdy nazýváme) se mohou propagovat do ramen, paže, prstů, krku, čelisti nebo zad (častěji do levé poloviny těla). Tato obvyklá symptomatologie je často změněna u starších nemocných nebo diabetiků, kteří obtíže častěji lokalizují do nadbřišku, nebo popisují bolesti zad a kloubů horních končetin, což často vede k mylné diagnóze artrózy kloubů. Také častěji namísto bolestí udávají pouze námahou vyprovokovanou dušnost. Je důležité mít na paměti, že až 75 % záchvatů AP je bezpříznakových (němá ischémie) a že v symptomech existuje významná individuální variabilita, a i u téhož pacienta se mohou objevovat záchvaty různé intenzity i charakteru. S ohledem na narůstající významnost aterosklerotického plátu a tak i zhoršení průtoku koronární tepnou, mají obtíže tendenci ke zhoršování (co do frekvence i do intenzity nebo menší reakce na zavedenou léčbu).

 

Rozeznáváme tři hlavní typy AP:

U stabilní AP se obtíže vyskytují při dosažení určitého stupně fyzického zatížení nebo při emočním stresu, mizí v klidu nebo po užití nitrátů. Mnoho pacientů vede po mnoho let téměř normální život, jen přizpůsobují míru zátěže svým obtížím. U některých naopak dochází rychle k rozvoji tzv. nestabilní AP (NAP), jako jedné z forem akutních koronárních syndromů (AKS), kam mimo NAP patří ještě minimální myokardiální léze neboli mikroinfarkt, infarkt myokardu s ST nebo bez ST elevací. NAP je charakterizována jako významné zhoršení nebo nová manifestace AP, kdy se obtíže objevují i při minimálním zatížení (zde je časový interval 2 měsíce) jako typ I, klidové obtíže v posledním měsíci ale ne v posledních 48 hodinách (typ II) nebo klidové obtíže dokonce v posledních 48 hodinách (typ III). Příčinou zhoršení je buď narůstání objemu aterosklerotického plátu nebo jeho tzv. destabilizace (prasknutí vazivové čepičky s nasednutím trombu, který zužuje ale ne zcela uzavírá lumen tepny). Tito nemocní jsou ohroženi úmrtím (vznik infarktu myokardu při úplném uzávěru tepny s celou řadou možných komplikací – srdeční selhání, srdeční arytmie, náhlá srdeční smrt). Stejně jako u ostatních AKS jde tedy o emergentní situaci, která vyžaduje hospitalizaci a zahájení intenzivní léčby.

Méně častým typem je variantní (Prinzmetalova) AP objevující se typicky v klidu, časté záchvatu jsou v nočních hodinách nad ránem. Jsou způsobeny koronárním spasmem, který vede k přechodnému úplnému přerušení průtoku koronární tepnou. Variantní AP může raritně vést až k rozvoji infarktu myokardu a závažným poruchám srdečního rytmu s rozvojem náhlé srdeční smrti. I při tomto onemocnění může být zároveň přítomno aterosklerotické postižení koronárního řečiště. Častěji se tímto typem AP setkáváme u pacientů s postižením srdečních chlopní, dekorigovanou arteriální hypertenzí a při abusu kokainu nebo metamfetaminů.

 

Vyšetření

Cílem vyšetření je rozhodnout, zda jsou obtíže pacienta způsobeny koronární ischémií nebo jestli je příčina nekoronární (nejčastěji postižení svalově kloubní), a v případě akutní ischémie zda už došlo k postižení srdečních buněk. Správná léčba musí být zahájena co nejdříve, aby rozsah postižení byl co nejmenší.

K základním kamenům patří správně a pečlivě odebraná anamnéza logicky cílená k diferenciální diagnostice obtíží, důležité jsou dotazy na rizikové faktory (pozitivní rodinná anamnéza, další kardiovaskulární choroby a diabetes mellitus v osobní anamnéze pacienta, anamnéza kouření). Dále fyzikální vyšetření cílené na postižení kardiovaskulárního systému a plic nebo plicní cirkulace.

Záznam EKG nebo kontinuální monitorace EKG u pacienta s poruchami srdečního rytmu je samozřejmostí.

 

Laboratorní vyšetření

K vyšetřením pacienta s podezřením na AKS patří základní laboratorní testy, které umožní zhodnotit vnitřní prostřední pacienta, funkci ledvin, jater, acidobazickou rovnováhu, metabolismus glukózy, krevní srážlivost, protože zahájením farmakoterapie nebo intervenčních postupů (srdeční katetrizace) dochází k ovlivnění všech těchto parametrů. Pomohou také diagnostikovat případnou anémii, hypertyreózu nebo zánětlivé onemocnění, které symptomatologii AP zhoršují.

 

Specifické laboratorní vyšetření

V praxi jsou se rutinně používá stanovování tzv. kardiálních markerů (proteinů a enzymů, které se uvolňují z kardiomyocytů při jejich poškození). Dříve stanovované jaterní enzymy a laktátdehydrogenáza jsou dnes pro svou nespecifičnost a nízkou senzitivitu chápány jako obsoletní. Stanovují se:

Troponin (I, T) – vysoce senzitivní i specifické, jsou elevovány už při nekróze 1 g srdeční tkáně. V séru začínají stoupat po cca 4-6 hodinách a při infarktu myokardu (IM) zůstávají zvýšené 7-14 dní, vrcholu dosahují za 2 dny od inzultu.

Dalším kardiálním markerem je kreatinfosfokináza (CK) a její MB frakce (CKMB) typická pro myokard.

Myoglobin není specifický pro myokard (k jeho elevaci dochází i při postižení kosterního svalstva), ale ukazatelem časným – v plasmě začíná stoupat již za do 2 hodin od inzultu a za dva dny jeho hladina klesne k normě. Objeví-li se s opresí na hrudi jeho další elevace ve fázi hojení IM, znamená to nejčastěji časný reinfarkt.

Ischémií modifikovaný albumin (IMA), myeloperoxidázy, metaloproteinázy ani některé interleukiny nejsou v praxi zatím stanovovány, ačkoli jejich vzestup při myokardiální nekróze je nepochybný. Příčinou je ekonomická náročnost metod a dostatečná průkaznost již v současnosti užívaných testů.

BNP a NT-proBNP jsou zejména ukazatele srdečního selhání a jejich pozitivita je (stejně jako u plicní embolie, myokarditid, plicní hypertenze) známkou nepříznivé prognózy.

Alespoň jeden z testů je obvykle prováděn již na příjmové ambulanci u pacienta s podezřením na AKS a kontrolní náběr je proveden s odstupem 8-16 hodin ke sledování dynamiky změn. V případě NAP jsou specifické laboratorní testy zcela normální (nejcitlivější Troponin T se zvyšuje až při minimální myokardiální lézi), musíme se tedy při plánování dalšího postupu spolehnout na anamnestické údaje, event. EKG změny a klinickou zkušenost.

 

V některých případech je indikováno zátěžové EKG vyšetření nebo zátěžový SPECT myokardu, RTG snímek srdce a plic, echokardiografické vyšetření (zejména transtorakální, výjimečně transezofageální).

V současné době v našich podmínkách je nejčastějším vyšetřením a zároveň i nejčastějším terapeutickým postupem selektivní koronarografie (SKG) s následnou perkutánní koronární intervencí (PCI). Ta je prováděná v různých modifikacích, buď bez implantace stentu (trombaspirace, perkutánní koronární balónková angioplastika – PTA) nebo s implantací metalického (kovového) stentu nebo nověji v určitých indikacích lékového stentu (DES – drug eluting stent). Časné zprůchodnění tepny pomocí PCI je přístupem, který nejpříznivěji ovlivňuje jak časnou tak i dlouhodobou prognózu pacienta.

 

Léčba

Základem léčby stabilní AP je ovlivnění rizikových faktorů aterosklerózy změnou životního stylu, doplněnou o farmakoterapii a v indikovaných případech o revaskularizační metody (PCI, chirurgické metody – CABG – coronary artery bypass grafting). V rámci změn životního stylu trváme na zanechání kouření, redukci váhy u obézních nemocných, pravidelný pohyb, úprava jídelníčku s optimalizací poměru nasycených a nenasycených (mono i poly nenasycených) mastných kyselin, redukci jednoduchých cukrů, dostatek vitaminů a vlákniny, vyvarování se alkoholových excesů.

Farmakologicky ovlivňujeme základní onemocnění hypolipidemiky (statiny), riziko trombotických komplikací antitrombotickou léčbou (kyselina acetylsalicylová, thienopyridinové preparáty), ovlivňujeme arteriální hypertenzi, snažíme se kompenzovat event. diabetes a podáváme léky ovlivňující symptomy pacienta (betablokátory, trimetazidin nebo čistě symptomatické léky – nitráty). U pacientů s Prinzmetalovou AP jsou vhodné blokátory kalciových kanálů.

K nestabilní AP přistupujeme jako k ostatním AKS, kdy základní, výše zmíněnou léčbu doplňuje v akutním stadiu léčbou antikoagulační, často SKG a podáváním kyslíku a analgetik.

 

Literatura

Vojáček J., Kettner J. Klinická kardiologie; Nucleus HK 2009, Ischemická choroba srdeční (Vojáček J.), s. 93-208

 

Česká kardiologická společnost: Diagnostika a léčba akutního infarktu myokardu s elevacemi ST (2009), Doporučený postup pro diagnostiku a léčbu akutních koronárních syndromů bez elevací úseku ST (2008), on line, Guidelines České kardiologické společnosti

 

www.kardio-cz.cz


Tento článek byl naposledy přezkoumán dne 10. říjen 2008.
Tento článek byl naposledy změněn 10. říjen 2008.